نویسنده: ریتاویکس نلسون، الن سی. ایزرائل
مترجم: محمد تقی منشی طوسی

سبب شناسی
جستجو برای کشف علل تحرّک بیش از حدّ، ما را به عوامل بسیاری رهنمون می‌سازد. در این جا تنها به برخی از یافته‌هایی که بقیّه اهمیّت دارند اشاره می‌کنیم.

وراثت.
تعداد والدینی که همراه با کودک پرتحرّکشان به درمانگاهها می‌آیند، اظهار می‌دارند رفتار فرزندشان در دیگر اعضای خانواده نیز وجود دارد کم نیست. برای مثال، یکی از دست‌ اندرکاران، اخیراً با مادری گفتگو داشت که ادعا می‌کرد بسیاری از پسرعموهای پسر بیش از حدّ پرتحرّکش نیز مانند او هستند. این مادر گمان داشت که وراثت دلیل اصلی این مسأله است. هر چند ممکن است مشاهدات این مادر به واقع صحیح باشد، امّا تنها تحقیقات کنترل شده می‌تواند نقش وراثت و عوامل محیطی خانواده را در تحرّک بیش از حدّ روشن کند.
شواهد آزمایشی نشان می‌دهد که وراثت می‌تواند در تحرّک بیش از حدّ مؤثر باشد ( مثلاً کنت ول، ۱۹۷۵؛ آیزن برگ، ۱۹۷۹، لوفر و شِتی ۱۹۸۰؛ راس و پلهام، ۱۹۸۱ )، در آغاز احتمال آن می‌رود که اساس ارزیابی کودکان عادی، میزان فعّالیّتشان باشد ( باس، پلومین، ۱۹۷۵، چس و توماس، ۱۹۷۷ ). ویلرمان (۱۹۷۳) با استفاده از مقیاس فعالیت وری-ویس- پیترز (۱) پی برد که مادران کودکان دو قلوی یک تخمکی شباهت بیشتری میان کودکان خود می‌یابند تا مادران کودکان دوقلوی دو تخمکی. این موضوع روشن می‌سازد که امکان دارد تحرّک بیش از حدّ، به لحاظ اثرات ژنتیکی بروز کند. در بررسی دیگری که از چهار جفت دوقلوی یک تخمکی به عمل آمد، روشن شد که هر دو کودک دو قلو به سندروم تحرّک بیش از حدّ دچار بودند، در حالی که این نتیجه در تنها یک جفت از شش جفت دو قلوی دو تخمکی مورد مطالعه، دیده شد ( لوپز Lopez، ۱۹۶۵ ). نشانه‌های گردآوری شده از مطالعه‌های مربوط به فرزندخواندگی فرضیه‌ی ژنتیکی را تأیید می‌کند، امّا باید گفت که روش به کار رفته در این مطالعه‌ها چندان مورد قبول نیست ( کنت ول، ۱۹۷۵، راس و راس، ۱۹۷۶ ) پیش از آن که بتوان هر گونه اظهارنظر قطعی درباره‌ی تأثیر وراثت در تحرّک بیش از حدّ ارائه داد، تحقیقات بیشتر در این زمینه‌ی ضروری است. قابل توجه است که بدانیم تحقیقات انجام شده، تاکنون اثری از اختلالات کروموزومی نشان نداده است ( ایزن برگ، ۱۹۷۹؛ کنت ول، ۱۹۷۵ ).

عوامل مربوط به هنگام تولّد.
مشکلات مربوط به هنگام تولد در چندین مطالعه مورد بررسی قرار گرفته است. راس و پلهام، بررسی‌هایی را که بر روی جمعیّت‌های وسیع به عمل آمده است، به اختصار مرور کرده (۱۹۸۱) و نتیجه گرفته‌اند که میان کودکان گروه کنترل و کودکان بیش از حدّ پرتحرّک، در عوامل مربوط به هنگام تولّد تفاوت‌هایی گزارش شده است. در عین حال، تفاوت‌ها برای پیش بینی مسائل رفتاری کم و محدودند. برای مثال، پروژه‌ی سازمان یافته‌ی مؤسسه‌ی ملّی بیماریها و حمله‌های عصبی (۲) درباره‌ی چندین هزار مورد باردرای مطالعه‌ای را آغاز کرد و تا هنگامی که کودکان به ۷ سالگی رسیدند آن را دنبال کرد. میان تحرّک برخی رابطه‌های ضعیف پیدا شد. در عین حال، هیچ یک از عوامل مربوط به هنگام تولّد شانس تحرّک بیش از حدّ را بیشتر از ۵درصد افزایش نمی‌داد ( نیکولز، ۱۹۷۶؛ نقل شده از راس و پلهام، ۱۹۸۱ ). در تحقیق دراز مدت ورنر از یک هزار کودک اهل کویی (۳)، هیچ رابطه‌ای میان عوامل پیش از تولّد، هنگام تولّد، و بلافاصله پس از تولّد، و ارزیابی‌های معلّمان از کودکان بیش از حدّ پرتحرّک مشاهده نشد. نتیجه‌ای که راس و پلهام می‌گیرند، همان نتیجه‌ای است که دیگران به آن دست یافته‌اند ( مثلاً اُولری، ۱۹۷۸، راپُرت، کین Quinn، برگ Burg، و بارتلی، ۱۹۷۹).

نقص کار در دستگاه عصبی.
چندین دهه است که پژوهشگران این فرضیه را ارائه داده‌اند که نقص کار دستگاه عصبی موجب تحرّک بیش از حدّ می‌شود ( فرگوسن و پاپاس Pappas، ۱۹۷۹ ). قطع نظر از مکانیزم بخصوص مورد بحث، اکثر پیشنهادها بر این باور استوار است که در تحریک پذیری دستگاه مرکزی اعصابی، اختلالی وجود دارد. همچنین گمان بر این است که تحریک دستگاه مرکزی اعصاب، احتمالاً با فعّالیّت حرکتی خیلی زیاد، و غیر نارسایی توجّه توأم می‌شود: افزون بر آن داروهای محرّک که در مورد برخی کودکان بیش از حدّ پرتحرّک مفید است، بر برخی انتقال دهنده‌های عصبی اثراتی می‌گذارد که به نوبه خود با میزان تحریک پذیری در رابطه است. جالب آن که تحریک پذیری خیلی زیاد و تحریک پذیری کمتر از حدّ معمول هر دو گزارش شده است ( لوفر، دنهو، و سولمانز، ۱۹۵۷، ساترفیلد، ۱۹۷۵؛ وندر Wender، ۱۹۷۱ ).
واکنش‌های دستگاه عصبی خودکار و دستگاه اعصاب مرکزی هر دو مورد بررسی قرار گرفته است. مقیاس‌های روانی دستگاه خودکار، چون هدایت پوستی و ضربان قلبی نتایج متضادی را نشان داده‌اند، هر چند به طور تجربی می‌توان نتیجه گرفت که کودکان بیش از حدّ پرتحرک، در واکنش‌های دستگاه عصبی خودکار از کودکان گروه مقایسه پاسخ دهندگی کمتری داشته‌اند ( راس، پلهام، ۱۹۸۱ ). تحریک پذیری دستگاه مرکزی اعصاب از طریق مقایسه‌ی فعّالیّت موجی مغز در کودکان بیش از حدّ پرتحرّک و کودکان معمولی مورد مطالعه قرار گرفته است، امّا اقلیّتی از کودکان بیش از حدّ پرتحرّک فعّالیّت موجی. مغزشان فوق العاده آهسته بود ( هاستینگز Hastings و بار کلی، ۱۹۷۸ ). از جایی که ۱۰ درصد یا بیشتر از ۱۰ درصد کودکان عادی نیز چنینند، اهمیت این یافته زیر سؤال می‌رود. واکنش‌های مغز در برابر محرّک‌های شنیداری و دیدرای متعارض نمی‌نماید، و در نتیجه تحلیل آن‌ها نیز مشکل است. به رغم این که این گونه تحقیقات احتمالاً می‌تواند سودمند باشد، اما در حال حاضر بهره‌ی چندانی ندارند. اکثر بررسیها مشخّص نکرده‌اند که کودک بیش از حدّ پرتحرّک با کودک معمولی تفاوت دارد؛ ‌اندکی از آن‌ها نشانه‌هایی از تحریک پذیری زیاد ارائه می‌دهند، و تعداد بیشتری فرضیه تحریک پذیری کمتر از حد معمول را تأیید می‌کنند.
مانند سایر اختلالات رفتاری نقص کار در شیمی اعصاب نیز مورد بررسی قرار گرفته است. فرضیه‌های عمده در این باره حکایت از یک کاستی در سر تونین انتقال دهنده‌های عصبی، نور پاین فراین (norepinephrine)، و دوپامین (dopamine) دارد ( فرگوسن و پایاس، ۱۹۷۹ ). در عین حال، در حال حاضر این پیشنهادها چندان مورد تأیید نیست.

رژیم غذایی.
در سال ۱۹۷۵ پزشکی محقق به نام فاین گولد (Feingold) که علاقه مند به کار آلرژی بود کتابی با نام « چرا کودک شما بیش از حدّ پرتحرّک است » (۴) منتشر کرد که موجب شد مناقشه‌های زیادی در این باره در گیرد و درباره اثرات رژیم غذایی پرتحرّک بیش از حدّ بررسی‌ها انجام شود. فاین گولد اظهار داشت که استفاده از غذاهای حاوی رنگ‌ها و طعم‌های مصنوعی، موادّ جلوگیرنده از فاسد شدن غذا، و خوراکی‌هایی که به طور طبیعی نمک اسید سالیسیلیک تولید می‌کنند ( برای مثال، زردآلو، آلو، گوجه فرنگی، و خیار ) با تحرّک بیش از حدّ پیوند دارند. وی ادعا کرد که ۲۵ تا ۵۰ درصد کودکان بیش از حد پر تحرّک و مبتلا به ناتوانی‌های یادگیری در برابر حذف این مواد غذایی، واکنش مطلوب نشان دادند ( هارلی Harley و ماتیوز Matthews، ۱۹۸۰؛ تریفوناز، Tryphonas؛ ۱۹۷۹ ). از سوی دیگر گفته شد زمانی که طبق رژیم غذایی کایزر پرمنانت (Kaiser-Premanente)، کودکان یکی از غذاهای منع شده را می‌خورند. تحرّک بیش از حدّ برای مدت ۴۸ تا۷۲ ساعت به طرز چشمیگری افزایش می‌یافت. عقاید فاینگولداز طریق رسانه‌های گروهی در همه جا پخش شد و پدران و مادران بسیاری که کودکان بیش از حدّ پر تحرّک داشتند آن‌ها را پذیرفتند و بعدها حکایت‌های جالبی از بهبودی کودکان خود از طریق رژیم غذایی فاین گولد منتقل کردند. مقداری از این هیاهو و جنجال را می‌توان از این واقعیّت ناشی دانست که فاین گولد رژیمش را درمان عقب ماندگی ذهنی، خلاف کاری، ناتوانی‌های یادگیری، درون مداری، و نیز تحرّک بیش از حدّ می‌دانست. ارزیابیهای اوّلیّه که از جانب کمیته‌هایی مرکّب از چند فرد متخصّص در رشته‌های مختلف به عمل آمد، خواهان انجام تحقیقاتی با اساس و پایه‌های صحیح شد تا به پرسش تأثیر و کارآیی رژیم فاین گولد پاسخ داده شود.
از آن زمان تاکنون درباره‌ی تحرّک بیش از حدّ تحقیق‌های زیادی به عمل آمده، که توجّه اصلی آن‌ها بر اثرات رنگ‌های خوراکی بوده است. کانرز و همکارانش در میان اوّلین افرادی بودند که کودکان بیش از حدّ پرتحرک را در دو وضعیّت محدودیّت غذاهای حاوی رنگ‌های خوراکی و مولد نمک اسید سالیسیلیک، و کنترل رژیم غذایی مورد مطالعه قرار دادند. با ارزیابی کودکان از طریق معیار ارزیابی کانرز، معلّمان، امّا نه والدین، اظهار داشتند که رژیم محدودیت غذاهای حاوی رنگ خوراکی مؤثرتر بوده است. برای پاسخگویی به این نتیجه، سه بررسی دیگر صورت گرفت. در این بررسی‌ها کودکانی که در شرایط رژیم غذایی فاین گولد بهبودی نشان داده بودند، مجدد محک زده شدند، بدین صورت که به گروهی یک شیرینی حاوی رنگ‌های خوراکی و به گروه دیگر یک شیرینی ساده داده شد. نتایج این بررسی‌ها مبهم و نامعلوم بود، امّا بخش عمده‌ی آنها ادّعاهای فاین گولد را تأیید نمی‌کرد ( کانرز، ۱۹۸۰ ). دیگران نیز از این الگو در بررسی‌های خود سود جستند ( هارلی و ماتیو، ۱۹۸۰؛ لِوی، درام برل Drumbrell،‌ هابز، رایان، ویلتون، و وُودهیل، ۱۹۷۸ ). سوان سون و کینز بورن مطالعه‌ای انجام دادند که بسیار خوب طرح شده بود (۱۹۸۰) و از نظر بررسی امکان تأثیر مواد خوراکی مصنوعی برعملکرد شناخت کودک بسیار مشهور است. در این بررسی به کودکان مقادیر زیادتری مواد رنگی خوراکی داده شد و عملکرد آنان از طریق یک فعّالیّت یادگیری تداعی زوج مورد ارزیابی قرار گرفت. درباره‌ی صحیح بودن میزان مصرف رنگ خوراکی، و همچین صحّت متغیّر وابسته‌ی مورد استفاده برای ارزیابی، مطالعه‌ی این دو پژوهشگر پرسش‌هایی وجود دارد، امّا نتایج آن، ارزش توجه و مطالعه را دارد.
باید توجه داشت که انجام مطالعات رژیم غذایی کاملاً کنترل شده در مورد تحرّک بیش از حدّ بسیار مشکل است. کنترل غذا خوردن افراد آسان نیست، معیارهای شناسایی تحرّک بیش از حدّ بحث انگیزند، و این امکان به خوبی وجود دارد که رژیم فاین گولد، افزون بر آن چه که مورد نظر است تغییرات تغذیه‌ای ناشناخته‌ی دیگری را نیز موجب می‌شود ( پرینز، Prinz، رابرتز و ‌هانت من، ۱۹۸۰؛ سوان سوان و کینزبورن، ۱۹۸۰ ). در عین حال، سوان سون و کینز بورن اظهار می‌دارند. به طور کلی هر چه بررسی عینی تر و کنترل شده تر باشد، رژیم فاین گولد کمتر مورد تأیید قرار می‌گیرد. به نظر می‌آید در بهترین شرایط، شاید برخی از کودکان بیش از حدّ پرتحرک، به ویژه آنهایی که در سنّ مدرسه هستند، از رژیم فاین گولد سود ببرند ( بارکلی، ۱۹۸۱؛، ویس Weiss، ۱۹۸۲ ). این وضعیت پایگاه چندان قدرتمندی نیست که بر آن اساس بتوان سیاست‌ها و برنامه‌های فاین گولد و پیروانش را، چون محدودیت‌های بخصوص در نهارهای مدرسه، و درمان کودکان پیش از حدّ پرتحرّک با استفاده از رژیم غذایی، پذیرفت ( هارلی Harley، و ماتیو ۱۹۸۰ ). در عین حال، یافته‌ها به حدّ کافی جالب توجّه می‌نماید و نیازمند بررسی‌های بیشتر است.

متغییرهای مربوط به محیط: سرب و نور مهتابی.
امکان تأثیر متغیّرهای محیطی در به وجود آمدن تحرّک بیش از حدّ نیز مورد بررسی قرار گرفته است. یکی از متغیرها میزان سربی است که وارد بدن می‌شود، ( ایزن برگ، ۱۹۷۹؛ هِنکر Henker و ویلن Whelen، ۱۹۸۰؛ لوفر و شِتی، ۱۹۸۰ ). در این مورد که تماس بدن با سرب می‌تواند موجب کُما، حمله، عقب ماندگی ذهنی، و حتّی مرگ شود تردیدی نیست ( هانس، بلمونت و استاین، ۱۹۸۰ ).
حیواناتی که به طور تجربی در مجاورت سرب قرار گرفتند، و کودکانی که در تماس با مقادیر بی خطر سرب قرار داشتند، دچار فعّالیّت حرکتی غیرعادی، تحریک پذیری، مشکلات یادگیری و نظایر این‌ها شدند ( هنکر و ویلن، ۱۹۸۰ ). پرسشی که در حال حاضر وجود دارد این است که آیا تماس با مقدار کم سرب در دراز مدت نیز می‌تواند اثرات سوءِ روی کودک بگذارد…. به دلایل آشکار نمی‌توان با سرب تماس بسیار داشت. از این رو باید رسیدگی به پرسش بالا را از راه‌های غیر مستقیم پی گرفت.
در چندین مطالعه کودکانی که تصور می‌شد در محیطی آلوده به سرب زندگی می‌کنند، یا آن‌هایی که به نوعی میزان سرب خونشان بالا نشان می‌داد با گروه دیگری که هیچ یک از این ویژگی‌ها را نداشتند مقایسه شدند. با ارزیابی‌های روانی، عصبی، و بالینی، به طور کل نشانه زیادی از اثرات مجاورت با سرب پیدا نشد ( هانس، بلمونت، و استاین، ۱۹۸۰ ). در عین حال برخی گزارش‌ها حاکی بود که فعّالیّت بیش از حد، و نیز اختلال‌هایی در حرکت‌های ظریف دیده شده است. دیوید و همکارانش (۱۹۷۶) نشان دادند کودکان بیش از حدّ پرتحرکی که با عامل کاهش دهنده سرب در خون، تحت درمان قرار گرفتند، قدری بهبودی یافتند.
به دلیل مسائل حلّ نشده در این زمینه، مشکل بتوان از تحقیقاتی که در این باره به عمل آمده است به نتایج مطلوبی دست یافت‌ هانس، بلمونت، و استاین، ۱۹۸۰). برای مثال سن در مجاورت با سرب می‌تواند مهم باشد، امّا در برخی از مطالعه‌ها چنین چیزی پیدا نیست. بررسی‌ها همچنین در میزان سربی که مضّر تشخیص داده می‌شود نیز با یکدیگر تفاوت دارند. با وجود این، نیدل مان و همکارانش (۱۹۷۹) در یک بررسی مؤثر میزان سرب را در عاج دندان‌ اندازه گیری کردند. کودکان ۵ تا ۷ ساله‌ای که به مدارس عادی می‌رفتند، زمانی که دندان‌هایشان می‌افتاد، آن‌ها را هدیه کردند. این کودکان برحسب میزان تماسشان با سرب به دو گروه تماس زیاد و تماس کم تقسیم شدند. سپس با بررسی پیشینه‌ی اجتماعی، بررسی‌های روانی عصبی، و طبّی، گزارش‌های والدین، و ارزیابی معلّمان اطلاعات بسیاری درباره آنان گردآوری شد. کودکانی که سرب بیشتری در دندان‌هایشان داشتند، در مقایسه با کودکانی که سرب دندان‌هایشان کم بود، در آزمون‌های هوشی، زبان، و توجه، عملکرد ضعیف تری داشتند. افزون بر آن، زمانی که معلّمانشان آنان را از نظر حواس پرتی، بی اختیاری و پی گیری توالی جهت ارزیابی کردند این کودکان نسبت به بقیّه مشکلات بیشتری داشتند، بدین ترتیب، پیداست که تحقیقات بیشتری در این زمینه ضروری است. حتّی محدود کردن رنگ‌های سرب دار نمی‌تواند کودک را در جوامع صنعتی از خطر سرب حاصل از کارخانه‌ها، و اتومبیل‌ها و رنگ‌های موجود در ساختمان‌های قدیمی، در امان بدارد.
عامل دیگر، گر چه با اهمیّت کمتر، روشنایی لامپهای مهتابی است که به عنوان یکی از علل به وجود آورنده‌ی تحرّک بیش از حدّ به آن توجه شده است، در پی انتشار این موضوع که مجاورت با اشعه‌ی x موجب به وجود آمدن تحرّک بیش از حدّ در موش‌ها شد، یک زیست شناس نوری به نام آت (Ott) این فرضیه را ارائه داد که روشنایی لامپ‌های مهتابی که مقداری اشعه‌ی x در خود دارد، می‌تواند به گونه‌ای مشابه عمل کند ( اُولری، ۱۹۷۸ ). وی برای آزمایش این‌ اندیشه دو کلاس درس را با لامپ‌های مهتابی و دو کلاس دیگر را با نور طیف کامل روشن کرد ( میرون Mayron، آت، نیشنز Nacions، و میرون، ۱۹۷۴ ). گزارش‌ها حاکی از آن بود که گروه دوم کمتر دچار تحرّک بیش از حدّ شدند. اُولری، روزن بوم، و هیوز کوشیدند با تغییر نور همین کار را در مورد یک گروه ۷ نفری کودکان سال اول انجام دهند که گفته می‌شد مبتلا به اختلالات مربوط به طرز رفتار هستند یا بیش از حدّ پرتحرّکند، با ارزیابی به عمل آمده از شناخت کار و وظیفه و نیز میزان فعّالیّت کودکان، هیچ اثری از تحرّک بیش از حدّ در آنان مشاهده نشد. در حال حاضر هیچ دلیل قانع کننده‌ای برای وجود نقش این عامل در تحرّک بیش از حد در دست نیست.

عوامل روانی.
شواهدی در دست است که نشان می‌دهد کودکان طبقه‌های پایین اجتماعی بسیار در معرض خطر تحرّک بیش از حدّ قرار دارند ( برکلی، b1981؛ شاخار Schachar، راتر، و اسمیت، ۱۹۸۱ ). این موضوع احتمالاً می‌تواند با احتمال خطر آسیب‌های زیستی در میان طبقه کم در آمد، یا با از هم پاشیدگی و نبود سازمان خوب در خانه، در ارتباط باشد. منطقی است خانه‌ای که متحّمل فشار است یا هرج و مرج در آن حاکم است، قطع نظر از وضعیّت مالی، محیط مناسبی برای رشد توجّه و رفتار انعکاسی نخواهد بود. نظم و ترتیب در ساعت‌های صرف غذا، خواندن کتاب برای کودک، بازی‌های نشسته، در تماس بودن با ضابطه و نظم با نظارت بزرگترها، و نظایر این‌ها بواقع می‌تواند برای کودک مهم باشد ( ایزن برگ، ۱۹۷۹ ). نظریّه پردازان یادگیری هیچ گاه به طور اخص اظهار نداشته‌اند که سندروم تحرّک بیش از حدّ اکتسابی است. امّا روشن است که رفتارهای مربوط به این سندروم، در محیط شکل می‌گیرد و باقی می‌ماند ( اُولری، ۱۹۷۸ ). برای مثال، با نشان دادن فیلمی از چند مدل یا مشاهده سبک واقعی رفتار معلّمان، می‌توان بی اختیاری- انعکاس پذیری کودکان را تغییر داد ( یاندو Yando و کاگان Kagan، ۱۹۶۸؛ ریدبرگ Ridberg، پارک Parke، و هِتِرینگُتن، ۱۹۷۱ ). با به کارگیری تکنیک‌های رفتاری گوناگون توانسته‌اند به کودکان بیاموزند در جای خود بنشینند، به کاری که صورت می‌گیرد توجه کنند، یا سایر کارهای مربوط به کلاس را انجام دهند ( برای مثال، آیلون Ayllon، روزن بوم، ۱۹۷۷؛ اُولری، پلهام، روزن بوم، و پرایس Price، ۱۹۷۶ ).
هنکر Henker و ویلن (۱۹۸۰) با بررسی‌های خود نشان داده‌اند که تحرّک بیش از حدّ، برحسب شرایط محیطی تغییر می‌پذیرد. در یک بررسی آنان تعدادی پسر را در چهار وضعیت قرار دادند که از نظر سختی و آسانی موادّ، و این که آیا کودک باید خود را با راهنمایی‌های بیرونی همراه کند یا نکند، با یکدیگر متفاوت بود. زمانی که وضعیّت با کمترین درگیری همراه بود، پسران بیش از حد پرتحرکی که پیش از آن با دارو درمان شده بودند، با آن‌هایی که درمان نشده بودند، و کودکان عادی یکسان به کار توجّه کردند. امّا، زمانی که وضعیّت دشوار و درگیری فراوان همراه بود، کودکان درمان نشده توجّهشان کمتر از دیگران بود. این که دیده می‌شود محیط‌های بخصوص در تحرّک بیش از حدّ اثر دارد، بی تردید بدان معنی نیست که ویژگی این محیط‌ها سبب بروز آن شده است. بلکه، این بررسی‌ها نشانگر قدرت محیط برای برجسته کردن و نگهداری چنین رفتاری است، شاید برخی مواقع بتوان تحرّک بیش از حدّ را از آمادگی فطری برای فعّالیّت زیاد ناشی دانست با آن را پاسخ به آن شرایط محیط به حساب آورد که این گرایش را شدّت می‌بخشد.

پی‌نوشت‌ها:

۱. Werry-Weiss-Peters Activity Scale
۲. Collaborative Project Projevt of the National Institute of Neurologic Disease and Stroke.
۳. جزیره‌ای در شمال غرب‌ هاوایی.
۴. Why Your Child is Hyperactive.
منبع مقاله :
ریتا ویکس – نلسون، الن سی. ایزرائل؛ (۱۳۸۷)، اختلالهای رفتاری کودکان، محمد تقی منشی طوسی، مشهد: انتشارات آستان قدس رضوی، چاپ هشتم